Dr. Burleson从2016年春天开始在威斯康星大学工作，现在住在新布朗费尔斯, 和她的丈夫和儿子一起. 她喜欢花时间和家人在一起，锻炼身体，远足.
- B .S. 生物学，德州A&米大学
- Ph.D. 分子生物学的重点是遗传学和发展, 德克萨斯大学西南医学中心
- 2008年至2009年在德克萨斯大学西南医学中心担任研究技术员
- 2014 - 2016年在圣安东尼奥德州大学医学院博士后
- 2016年春季担任威斯康星大学生物学副教授
- 刘建军，刘建军，刘建军，刘建军. 多种rna结合蛋白联合作用，控制E3连接酶亚基ZIF-1的体细胞限制性表达模式. 发育生物学. 363(2), 388-398. PMCID: 22265679. 2012
- 刘建军，刘建军，刘建军，刘建军. ASI调节C的饱足性静止. elegans. J神经科学. 33(23), 9716-9724. PMCID: 3726252. 2013
- 刘建军，刘建军，刘建军，刘建军. C .母体Wnt mRNA翻译的调控. 线虫胚胎. 发展. 140(22), 4614-4623. PMCID: 3817945. 2013
- 李建军，李建军，李建军，李建军，李建军. 秀丽隐杆线虫OMA核糖核蛋白颗粒组分对产蛋程序的翻译控制. Genetics. 198(4), 1513-1533. PMCID: 4256769. 2014
- 陈建军，陈建军，陈建军*. 中介激酶模块与人类肿瘤发生. Crit. 生物化学综述. and Mol. Biol. 50(5), 393-526. 2015. PMCID: 4928375
- 刘国强，刘国强，刘国强. Wnt和Notch的相互信号传导指定了C中的肌肉前体. 线虫胚胎. 发展. 144(3) 419-429. 2016. PMCID: 5339420
- Clark A, Burleson M. SPOP与癌症:一项系统综述. 美国癌症研究杂志. 10(3): 704-726. 2020
- Burleson M，邓建军，秦涛，董铁明，严勇，等. GLI3通过SPOP突变稳定，并通过与雄激素受体的功能合作促进前列腺癌的去势抵抗. 分子癌症研究. (20)1 62-76. 2021
- Gonzalez GC, Akula S， Burleson M. 中介亚单位12在肿瘤发生和癌症治疗中的作用. 肿瘤的信件. 23(3) 74. 2021
- Duong TM, Araujo Rincon M, Myneni N， Burleson M. MED12基因改变通过调节GLI3信号传导促进去势抵抗性前列腺癌. Mol Biol Res common. 12(2) 63-70. 2023
- Akula S, Gonzalez CG, Kermet S， Burleson M. 天然化合物solasonine和alisol B23-acetate靶向GLI3信号以阻断MED12改变的乳腺癌的肿瘤发生. Mol Biol Res common. 2024
- 见见宣教团的教务长
- 国际金钥匙荣誉协会顾问
- MSE社会事件委员会主席
- 学术科技谘询委员会
- 教务委员会
- MSE职级及任期委员会
- 员工活动队长
- 课程协调员
- BIOL1402生物导论(专业)
- BIOL1403生物导论II专业
- 解剖生理实验室II
- 解剖学和生理学II
- 微生物学入门实验室
- 细胞与分子遗传学研究方法
- BIOL3361遗传学
- 生殖生物学
- 癌症生物学
- BIOL4370/6370分子生物学
Burleson实验室专注于寻找针对特定亚型癌症的新治疗策略. 癌症目前是全球第二大死亡原因, 紧随心血管疾病之后. 虽然在过去的几十年里，放疗和化疗一直是治疗癌症的首选, 由于有害的副作用, 个性化治疗作为一种优越的治疗方法正在迅速崛起. 这在很大程度上是由于全基因组DNA测序的最新进展，这使得识别癌症相关的突变景观成为可能. 通过这些技术, 现在，识别特定癌症患者特有的致癌突变是可行的. 一旦发现突变, 然后可以设计一种个性化的治疗方案，专门针对受突变影响的致癌信号通路，从而消除全球药物的所有有害副作用, 比如化疗. 因此，鉴定新的致癌突变是至关重要的, 更重要的是, 研究受这些突变影响的信号通路.
一种最近被发现在多种癌症中高度突变的基因是SPOP. SPOP是E3泛素连接酶的底物结合亚基, 当突变, 作为一种致癌基因，通过破坏多种对肿瘤抑制至关重要的蛋白质的降解. 例如, 伯勒森实验室发现了GLI3, Sonic Hedgehog (SHH)信号的下游效应因子, 作为SPOP的目标. 通过使用CRISPR/Cas9基因组编辑策略, 研究发现，SPOP直接与前列腺癌细胞中的GLI3结合，以一种被癌症相关的SPOP突变破坏的方式靶向其降解. 和这个一致, 发现spop突变的前列腺癌细胞的致癌特性可以通过阻断SHH信号有效逆转, 从而表明过度激活的SHH信号在spop突变的前列腺癌进展中起关键作用. 这些发现与先前报道的高度晚期前列腺癌中SHH信号过度激活的研究一致. 因此，这些研究强调了SPOP是通过SHH信号失调促进前列腺癌的关键角色，并表明靶向SPOP突变前列腺癌的SHH信号通路可能是一种非常有益的治疗方法.
Burleson实验室目前的兴趣集中在SPOP在其他癌症亚型中的作用. 除了SPOP在前列腺癌中发生突变外(15%), SPOP也被发现发生了突变, 表达下调, 或者在其他癌症中过度表达, 包括乳房, ovarian, 子宫内膜, 甲状腺癌. Therefore, Burleson实验室正在利用CRISPR/Cas9基因组编辑技术在多种癌细胞系中设计SPOP突变. 此外, 慢病毒shRNA策略也被用于设计稳定的SPOP敲除和过表达细胞系. 一旦稳定的细胞系在各种癌症亚型中产生, 然后测试各种天然化合物逆转特定SPOP改变的致癌作用的能力. 这些研究将最终导致发现针对含有SPOP改变的特定亚型癌症的新治疗策略.